Исследователи Johns Hopkins Medicine заявили, что они добавили доказательства того, что соединение фарнезол, естественное обнаруженное в травах, ягодах и других фруктах, предотвращает и обращает вспять повреждение мозга, связанное с болезнью Паркинсона, в исследованиях на мышах.
Соединение, используемое в ароматизаторах и парфюмерии, может предотвратить потерю нейронов, производящих дофамин, в мозге мышей, дезактивируя PARIS, ключевой белок, участвующий в прогрессировании болезни. Потеря таких нейронов влияет на движение и познавательные способности, что приводит к характерным симптомам болезни Паркинсона, таким как тремор, ригидность мышц, спутанность сознания и слабоумие. Способность Фарнезола блокировать PARIS, говорят исследователи, может направлять разработку новых вмешательств при болезни Паркинсона, специально нацеленных на этот белок.
«Наши эксперименты показали, что фарнезол значительно предотвращает потерю дофаминовых нейронов и обращает вспять поведенческий дефицит у мышей, что указывает на его перспективность в качестве потенциального лекарственного средства для предотвращения болезни Паркинсона», — говорит Тед Доусон, доктор медицины, доктор философии, директор Johns Институт клеточной инженерии Хопкинса и профессор неврологии медицинского факультета Университета Джона Хопкинса.
Результаты нового исследования, опубликованного 28 июля 2021 года в журнале Science Translational Medicine, подробно описывают, как исследователи определили потенциал фарнезола, проверив большую библиотеку лекарств, чтобы найти те, которые ингибируют PARIS.
В мозгу людей с болезнью Паркинсона накопление PARIS замедляет производство защитного белка PGC-1alpha. Белок защищает клетки мозга от повреждения реактивных молекул кислорода, которые накапливаются в головном мозге. Без PGC-1альфа дофаминовые нейроны отмирают, что приводит к когнитивным и физическим изменениям, связанным с болезнью Паркинсона.
Чтобы изучить, может ли фарнезол защитить мозг от эффектов накопления PARIS, исследователи кормили мышей либо диетой с добавлением фарнезола, либо обычной диетой для мышей в течение одной недели. Затем исследователи вводили предварительно сформированные фибриллы белка альфа-синуклеина, который связан с последствиями болезни Паркинсона в головном мозге.
Исследователи обнаружили, что мыши, получавшие фарнезол, лучше справились с тестом на силу и координацию, разработанным для выявления прогрессирования симптомов болезни Паркинсона. В среднем мыши показывали на 100% больше результатов, чем мыши, которым вводили альфа-синуклеин, но получали обычную диету.
Когда исследователи позже изучили ткань мозга мышей в этих двух группах, они обнаружили, что у мышей, получавших диету с добавлением фарнезола, было в два раза больше здоровых дофаминовых нейронов, чем у мышей, не получавших диету, обогащенную фарнезолом. У мышей, получавших фарнезол, также было примерно на 55% больше защитного белка PGC-1alpha в мозге, чем у необработанных мышей.