Вход - Регистрация
  • Facebook
  • RSS
  • PDA Омскпресс
  • Вконтакте
  • Twitter
  • Виджет для браузера Опера
  • LiveJournal
  • Виджет для Яндекс
10
декабря
сб
День -8
Вечер -9
Бензин в Омске
АИ-9232.50АИ-9536.20
АИ-9839.50ДТ34.40
USD61.30 65.00
EUR65.00 68.80
 ПокупкаПродажа

18+

БлогиНаукаРенат Атаев

Про старение

Главная новость
Продолжим разговор о механизмах старения, а равно о том, как и почему эволюция нас убивает. Также развиваем тему возможных направлений радикального продления жизни.
21.02.2013 12:30 1
Поделиться:

Напомню, что данный текст – продолжение цикла микролекций, посвященных научному иммортализму. Обзорный текст читайте тут. Текст о стволовых клетках применительно к геронтомедицине – тут.

Итак, прежде всего, нужно сказать о том, что такое старение с точки зрения эволюции.

Филогенетическая история смерти

Старение – со всей очевидностью "фишка" многоклеточных организмов. Одноклеточные организмы (бактерии, простейшие) подобными глупостями практически не страдают. Они бессмертны.

Что интересно, бессмертны и раковые клетки. Причем такое чувство, что раковое перерождение – это возвращение клеток в "дикое" состояние, в котором они сбрасывают "иго социального контроля", вспоминая о временах, когда их одноклеточный предок думал только о себе, и ему не было нужды печься о соседях.

Это наводит на мысль о том, что социальные связи в организме и феномен старости как-то связаны между собой. Автономно живущие клетки бессмертны. Но клетки, объединенные в сложную социальную систему "многоклеточный организм" (и даже те из них, кто находится на полпути к этому), роскоши бессмертия позволить себе уже не могут.

Но и тут не все однозначно. Например, выяснилось, что существуют бессмертные (с пренебрежимым старением) многоклеточные организмы…

Весь 20 век геронтологи пытались доказать бессмертие пресноводной гидры (Cnidaria vulgaris). Того самого школьного объекта, который можно разрезать пополам, и каждая половинка восстановит недостающую часть. Гидра устроена довольно хитро: у нее есть несколько типов клеток, есть простейшая нервная система (диффузного типа). Короче говоря, это далеко не одноклеточный организм. Однако в 1997 году гипотеза о бессмертии гидр была доказана в 4-хлетнем эксперименте Даниэля Мартинеса, который продемонстрировал отсутствие смертности среди трех групп гидр вследствие старения.

Но и это не все. Годом раньше Мартинеса было открыто бессмертие медузы Turrilopsis nutricula. Ее жизненный цикл как бы ходит по кругу: зрелая особь рождает ювенильную, та — снова зрелую, и так до бесконечности.

Кроме того, есть и другие парадоксы. Например, одноклеточная колониальная водоросль Volvox globator. Да, опять "школьный" объект. Клетки вольвокса образуют шарик, в котором есть элементы, занимающиеся фотосинтезом, а есть генеративные клетки, отвечающие за половое размножение. С современных позиций вольвокс — организм, который находится на полпути к настоящей многоклеточности.

Ну так вот. Среди огромного множества вольвоксовых есть вид, открывший для себя старение. Он продуцирует несколько дочерних колоний, а потом умирает от старости. Что для одноклеточного вещь, согласитесь, нетривиальная.

Но вернемся к нашим баранам. Список живых существ с пренебрежимым старением неcколько длиннее двух пунктов. В него только "официально" входят еще 7 видов: алеутский морской окунь, расписная черепаха, пресноводная черепаха Блэндинга, коробчатая каролингская черепаха, морской еж Красного моря и исландская циприна (двухстворчатый моллюск). Предельная известная продолжительность жизни этих животных колеблется от 61 до 400 лет. Но это цветочки.

Самый большой рекорд долгожительства среди многоклеточных держат губки. Оценки возраста особи Scolymastra joibini колеблются от 15 до 23 тысяч лет. А это уже не фигушки воробушкам.

Короче говоря, любой, даже очень расширенный, список вечножителей в природе далеко не полон. Постоянно идут споры о внесении в него то млекопитающих (голые землекопы), то каких-нибудь щук или осетров. Десятки их. Читайте соотвествующую статью на Вики.

Но вернемся к теориям старения. Все известные механизмы нарастания старческой немощи относятся к одной из трех групп:

а) гипотеза накопления ошибок (самая старая и наиболее обоснованная),

б) гипотеза программируемой смерти (которую очень любят имморталисты*),

в) теория Питера Медавара (которую имморталисты не любят, и о которой подробно поговорим ниже).

*Согласно ей в организме есть специальные биологические "рубильники" и "таймеры", которые убивают нас принудительно (гораздо раньше предельного отпущенного нам генами срока жизни). Эти рубильники теоретически можно "взломать" или обойти, надолго продлив жизнь любому смертному организму.

Одним из таких хорошо изученных "таймеров" является теломера (кольцевой участок ДНК на концах хромосом), отсчитывающая срок жизни индивидуальной клетки. Напомню, что предел жизни клетки в организме называется пределом Хейфлика, и у человека он составляет примерно 52 клеточных деления.

О двух первых гипотезах почитаете сами — они достаточно популярны. Сейчас же поговорим о том, что нам представляется наиболее ценным. Попробуем ответить на вопрос "зачем эволюции понадобилось нас убивать?".

Тут, как всегда, есть два объяснения: одно из них понятное, другое — корректное.

Понятно о старении

Представьте двух молодых зайцев: умного и глупого. Умный замечает лису издалека и убегает загодя. Глупый лису детектирует позднее — и убегает, соответственно, подпустив ее поближе. Покуда зайцы резвы, оба благополучно уносят ноги. Но с приближением старости ситуация меняется. Умный продолжает избегать лискиного стола и исправно стругает зайчат, глупый же рано или поздно собирает себе на хвост премию Дарвина.

Благодаря такой вещи как старость мы продолжаем развиваться в качестве биологического вида. Если мы перестанем умирать, эволюция дернет стоп-кран. Среда при этом продолжит меняться, начнут накапливаться несоответствия между нами и средой, и такой расклад (если не вмешаться в систему "извне" методами генной инженерии) со временем угробит наш биологический вид.

Объяснение, приведенное выше, обладает кучей достоинств — оно простое, интуитивно понятное и красивое.

Кроме самого главного: оно не верно.

Дело в том, что, говоря об эволюции, мы не подразумеваем некую разумную волю, стремящуюся привести виды к максимальной адаптации с окружающей средой. Такого "всевидящего" механизма в природе не существует. А вот что существует, так это итог совместного действия всего трех фундаментальных процессов: наследственности, изменчивости и отбора.

Попробуем объяснить то же самое в более строгих терминах эволюции.

Корректно о старении

Сейчас придется впитать немного биологического "матана". Заранее извиняюсь перед теми, кто не осилит.

Наиболее убедительное объяснение старения в терминах популяционной генетики принадлежит нобелевскому лауреату Питеру Брайану Медавару и его коллеге Джоржу Кристоферу Уильямсу. Воспроизведу идею этих джентльменов своими словами.

Во-первых, надо отдать себе отчет в том, что есть наше тело с точки зрения эволюционной генетики. Наше тело с этих позиций — автомат, машина или робот, который создан генами строго для их собственного эгоистического выживания и размножения.

Во-вторых, наши гены кровно заинтересованы в том, чтобы мы жили по возможности дольше, потому что это увеличивает число наших потенциальных потомков. И, как следствие, копий генов, которые мы после себя оставим.

Тут надо сделать отступление**.

** Возможно, кто-то из ваших двоюродных прабабушек, прадедушек, дядьев или теток умер в детстве, но с вашими прямыми предками (бабушка, дедушка, мама, папа) этого случиться не могло. Потому что прямые предки не умирают в детстве. Потому что "сыграв в ящик" до фертильного возраста, особь теряет способность оставить потомков, теряет шанс стать вашим предком.

Все, кто принял участие в генах ныне живущих людей, гарантированно дожили до возраста, в котором делаются дети. Это надо усвоить себе предельно четко, чтобы можно было двигаться дальше.

В-третьих, есть "гены-убивашки" — летали. Они постоянно возникают в результате мутаций (изменчивость, ага).

Есть также полулетальные гены (полулетали), которые не убивают, но ослабляют своих носителей, повышают вероятность их смерти от других причин. 

Как и у других генов, у леталей и полулеталей есть период, на который приходится их максимальный эффект. Есть гены, которые убивают мамкиных пузожителей. Есть гены-киллеры подростков, взрослых и, разумеется, фрагменты ДНК, специализирующиеся на "доставке в мир иной" стариков.

Вопрос на засыпку. Каковы шансы, что в геноме вас, живущего здесь и сейчас, есть летали, которые активируются у эмбрионов и детей?

Ответ: если человек взрослый, шансы эти бодро стремятся к нулю.

Почему? Потому что естественный отбор.

Все ваши прямые предки были счастливчиками, которые не имели летальных генов, способных укокошить их до фертильного (ребенкодельного) возраста. Естественный отбор "вычищает" из генома летальные гены, оставляя лишь полулетальные. Да и то — лишь те из них, которые активируются позднее.

Дело в том, что в природе подавляющее большинство особей не умирает своей смертью. Их раньше или позже истребляют хищники, несчастные случаи или болезни. Задолго до того, как они успеют состариться.

Что тут надо понять. Для каждого вида существует четкая временная отметка, до достижения которой организм имеет сравнительно высокие шансы оставить потомков. Дальше этой отметки шансы резко падают, потому что 99,9% носителей генов к тому времени уже либо съедены, либо померли от инфекций. Соответственно, оставить потомков они уже не могут. К чему я веду?

Естественный отбор давит на летальные гены не одинаково. Полулетали, которые активируются до фертильного возраста ("возраста взрослости"), вычищаются им довольно эффективно. А вот те нехорошие гены, которые активируются в фертильный период и позднее, — они уже имеют хорошие шансы сохраниться. Чем позднее экспрессируется леталь-полулеталь в ходе онтогенеза (индивидуального развития), тем она стабильнее в популяции.

Как несложно догадаться, вольготнее всего себя в этих условиях чувствуют гены-убивашки стариков. Таким образом, мы приходим к новому определению процесса старения.

Старение — процесс постепенного активирования полулетальных генов, которые не были устранены естественным отбором.

Чем старше мы становимся, тем больше активируется вредных генов, которые не вычистила эволюция. Это хорошо согласуется с общеизвестным фактом, что 90% расходов на медицину приходится именно на последние годы жизни.

Можно ли с этим бороться?

Проблема в том, что с "медаваровским" механизмом старения сделать что-нибудь весьма непросто. Можно, например, двигаться путем евгеники и законодательно запретить иметь детей слишком молодым людям. Скажем, поднять брачный возраст до 40-50 у мужчин и до 22-25 — у женщин.

Можно также всячески стимулировать рождение детей разновозрастными парами. Скажем, отцами старше 50-80 и матерями до 30***. Или, еще круче, ввести моду на донорство спермы здоровыми долгожителями.

*** В силу медико-генетических причин есть такая вот асимметрия — женщинам рожать после 40 не желательно. От этого повышается риск хромосомных аберраций.

Но, как вы и сами понимаете, меры эти, если и дадут результат, то лишь через многие десятки (а то и сотни) поколений. Но жить-то подольше хочется уже сейчас.

Что делать?

На помощь спешит генная инженерия. Как сегодня мы успешно инженерим мышек в лабораториях, вшивая и удаляя им абсолютно любые гены, так же точно мы, в принципе, можем проектировать и людей. Если преодолеть неизбежные этические проблемы и религиозные табу.

Но путь этот тоже простым не назовешь. Известные гены, ассоциированные с болезнями старости, исчисляются многими десятками. Счет неизвестным, вероятно, будет идти на многие тысячи и десятки тысяч. Особенно осложняет дело то обстоятельство, что одни и те же гены в юности могут быть полезными и даже необходимыми, а в старости — "переспециализироваться" в полулетали.

Именно поэтому "бессмертия в пробирке" раньше середины (а то и конца) столетия ждать особо не стоит. Слишком непростой клубок технических и юридических проблем предстоит для этого решить. Но есть и поводы для оптимизма.

"Подсластитель пилюли" для имморталистов

Известный геронтолог Обри ди Грей выделяет семь механизмов старения, с которыми мы вполне можем бороться.

Он дерзко утверждает, что этим перечнем исчерпываются все известные механизмы старения. Мы, после сказанного выше, уже знаем, что это не вполне так. Однако, с чем в концепции ди Грея можно согласиться, так это с тем, что мы не открыли (и, очень вероятно, уже не откроем) ни одного механизма, которому принципиально нельзя противостоять.

Так или иначе, мы можем (или скоро сможем) что-то сделать практически со всем, что стоит между нами и бессмертием. Это лишь вопрос времени и затраченных ресурсов. В первую голову, научных (надо найти и локализовать кучу генов плюс научиться ими управлять). Во вторую — социально-медицинских (надо сделать технологии дешевыми и доступными всем).

Если говорить о "старении по Медавару", то большие надежды можно возлагать и на контроль генов без генной инженерии.

Дело в том, что генами в наших клетках можно манипулировать "на расстоянии" — "включать" и "выключать" их приемом специальных лекарств. По мере того, как мы будем картировать новые и новые сенильные (старческие) полулетали, мы будем учиться и контролировать их.

Обри ди Грей очень оптимистичен в отношении перспектив достижения бессмертия. Он предрекает, что, по мере "отключения" известных механизмов старения, мы сможем постепенно выигрывать время у смерти. И я согласен с ним в том, что, если развитие науки о живом не будет прервано насильственно, бессмертие для нашего биологического вида — неизбежность.

На этом пока все.

Литература

В качестве дополнительного чтива могу посоветовать классическую, хоть и местами устаревшую монографию Шмальгаузена, где замечательно раскрыт вопрос эволюции старения и смертности. А также вдохновляющую книжку Обри ди Грея о принципиальной преодолимости смерти и дивном новом мире.

Atayev

Просмотров: 9158
Добавить комментарий [Условия размещения]

Комментарии пользователей (всего 1):

26.06.2015
Карен
Тут красавчик, уважуха

Спецпроект Омскпресс

В репортажах и интервью с представителями служб УМВД России по Омской области мы разрушаем мифы и рассказываем о том, о чем вы даже не догадывались.

Блоги

Александр Тихонов Александр Тихонов

Поэт, прозаик

Жизнь и творчество поэта Михаила Белозёрова

Михаил Белозёров – человек разносторонний. Он – поэт, на счету которого помимо двух авторских книг множество газетных публикаций, талантливый журналист, радиоведущий.

873 просмотров
Александр Бортник Александр Бортник

Администратор тату-студии Black Lion

Как выбрать татуировку

И самое главное - татуировка это не кеды, покупается не на один сезон. Татуировка – это продолжение вас самих, тандем мастера и вашего “Я”.

1625 просмотров
Справочник организаций
Организация, телефон, место
Справочник
Обсуждения
Сергей:

Здравствуйте! В "Ямальском меридиане" в 2010 г. опубликована статья &q...

// Герои мирной земли

СИМ:

надо прокуратуре проверить количество преступлений в этом кафе, кто их расследов...

// В Омске работник кафе избил посетителя за разбитую вазу

Софья:

"курьезная история, как злоумышленник..." Господа, исправьте глупую ст...

// Омича, укравшего золота на 350 тысяч, погубили голод и наглость

Рекомендуем посетить

Далее Назад
© СИ Омскпресс 2009-2016г.

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС 77 - 67755 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор)
При воспроизведении, распространении, переработке материалов сайта СИ Омскпресс обязательна прямая гиперссылка вида http://omskpress.ru/
Редакция не несет ответственности за содержание материалов раздела «Блоги» и комментариев пользователей. Авторские блоги и комментарии пользователей выражают личное мнение авторов блогов и посетителей сайта.

Сетевое издание Омскпресс
Почтовый адрес: 644042, г. Омск, пр. К.Маркса, д. 20, офис 501
Тел. редакции +7 (3812) 63-78-41 omskpress, размещение рекламы - +7 (3812) 63-78-43 omskpress
Счетчик